Влияние тимодепрессина на клеточный иммунный ответ

Влияние тимодепрессина на пролиферативную активность Т-лимфоцитов

Также было исследовано влияние тимодепрессина на спонтанную пролиферацию клеток лимфоузлов мышей C57BI и клеток тимуса человека. Лимфоциты мышей и тимоциты человека культивировали в течение 72 часов. 3Н-тимидин добавляли за 18 часов до посадки клеток на фильтры. Во всех случаях препарат в нескольких концентрациях вносили в культуральную среду одновременно с клетками. О состоянии пролиферативного статуса судили по интенсивности включения тимидина. Результаты даны в процентах стимуляции или подавления включения тимидина по отношению к контролю (культивирование без добавления препарата). Контроль принимался за 100%. Результаты показали, что иммунодепрессант значительно подавляет спонтанную пролиферацию клеток лимфоузлов мышей при всех исследованных дозах препаратов (0,1, 1, 10 и 20 мкг/мл) и в меньшей степени, в исследованном диапазоне доз, пролиферацию клеток тимуса человека.

Влияние тимодепрессина на экспрессию Е-рецепторов тимоцитов

Адекватный приём ¹  препаратов кальция и витамина Д является обязательным компонентом профилактики остеопороза. Суточная доза кальция зависит от возраста пациента (800–1500 мг солей кальция). Его следует принимать во время еды. Самостоятельно добавлять кальций в виде лекарственных препаратов не рекомендуется. Суточная доза витамина Д для взрослых должна содержать 800 МЕ в день, в некоторых случаях до 2000 МЕ. Витамин Д желательно принимать одномоментно с препаратами кальция, так как он увеличивает всасывание кальция в ЖКТ на 50–80%.

Cодержание CD34+ CD184+ клеток

Опираясь на полученные результаты можно сделать следующие выводы:

• Стандартный активатор супрессированного гемопоэза гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и пептидный препарат Тимодепрессин не оказывают существенного воздействия на скорость роста перевиваемой опухоли – карциномы Льюис;
• Тимодепрессин существенно уменьшает количество метастазов в легкие. Введение Г-КСФ, напротив, активирует процесс метастазирования;
• Пептид снижает мобилизацию клеток, имеющих маркеры CD34+, CD184+ и CD34+CD184+, из костного мозга животных-опухоленосителей, т. е подавляет миграцию гемопоэтических клеточных элементов, в то время как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор активирует ее;
• Более тесная корреляция наблюдается между снижением метастазирования и содержанием в крови клеток, несущих ангиотропный маркер CD 184+; этот эффект не транзиторен (как для CD34+), а усиливается по мере роста опухоли;
• Полученные в экспериментах на животных результаты позволяют считать применение Г-КСФ для восстановления гемопоэза при лучевой- и химиотерапии опухолей нежелательным, так как при этом может увеличиться риск метастазирования.

Метаболизм и выведение

Клетки костного мозга инкубировали с различным количеством Тимодепрессина при 37 С в течение 1 часа. Затем без отмывки их вво¬дили в/в летально облученным реципиентам. Учет колоний проводили на 9 день.

Фармакокинетика и метаболизм продукта у животных

Изучение фармакокинетики препарата тимодепрессин проводили с использованием 3Н- Тимодепрессина, полученного методом термической активации газообразного трития [5]. 3Н-Тимодепрессин вводили внутримышечно мышам-самцам, и затем через 0,083;
0,25; 0,5; 1; 3; 5; 24 и 72 часа после однократного введения или после ежедневного введения курсом длительностью 5 дней определяли уровни 3Н-радиоактивности в следующих органах и тканях животных: крови, плазме, форменных элементах, костном мозге, почках, печени, лимфоузлах, тимусе, селезенке и головном мозге.