Cодержание CD34+ CD184+ клеток

Опираясь на полученные результаты можно сделать следующие выводы:

  • Стандартный активатор супрессированного гемопоэза гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и пептидный препарат Тимодепрессин не оказывают существенного воздействия на скорость роста перевиваемой опухоли – карциномы Льюис;
  • Тимодепрессин существенно уменьшает количество метастазов в легкие. Введение Г-КСФ, напротив, активирует процесс метастазирования;
  • Пептид снижает мобилизацию клеток, имеющих маркеры CD34+, CD184+ и CD34+CD184+, из костного мозга животных-опухоленосителей, т. е подавляет миграцию гемопоэтических клеточных элементов, в то время как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор активирует ее;
  • Более тесная корреляция наблюдается между снижением метастазирования и содержанием в крови клеток, несущих ангиотропный маркер CD 184+; этот эффект не транзиторен (как для CD34+), а усиливается по мере роста опухоли;
  • Полученные в экспериментах на животных результаты позволяют считать применение Г-КСФ для восстановления гемопоэза при лучевой- и химиотерапии опухолей нежелательным, так как при этом может увеличиться риск метастазирования.

Cодержание CD34+ CD184+ клеток

Опираясь на полученные результаты можно сделать следующие выводы:

  • Стандартный активатор супрессированного гемопоэза гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и пептидный препарат Тимодепрессин не оказывают существенного воздействия на скорость роста перевиваемой опухоли – карциномы Льюис;
  • Тимодепрессин существенно уменьшает количество метастазов в легкие. Введение Г-КСФ, напротив, активирует процесс метастазирования;
  • Пептид снижает мобилизацию клеток, имеющих маркеры CD34+, CD184+ и CD34+CD184+, из костного мозга животных-опухоленосителей, т. е подавляет миграцию гемопоэтических клеточных элементов, в то время как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор активирует ее;
  • Более тесная корреляция наблюдается между снижением метастазирования и содержанием в крови клеток, несущих ангиотропный маркер CD 184+; этот эффект не транзиторен (как для CD34+), а усиливается по мере роста опухоли;
  • Полученные в экспериментах на животных результаты позволяют считать применение Г-КСФ для восстановления гемопоэза при лучевой- и химиотерапии опухолей нежелательным, так как при этом может увеличиться риск метастазирования.

Cодержание CD34+ CD184+ клеток

Опираясь на полученные результаты можно сделать следующие выводы:

  1. Стандартный активатор супрессированного гемопоэза гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и пептидный препарат Тимодепрессин не оказывают существенного воздействия на скорость роста перевиваемой опухоли – карциномы Льюис;
  2. Тимодепрессин существенно уменьшает количество метастазов в легкие. Введение Г-КСФ, напротив, активирует процесс метастазирования;
  3. Пептид снижает мобилизацию клеток, имеющих маркеры CD34+, CD184+ и CD34+CD184+, из костного мозга животных-опухоленосителей, т. е подавляет миграцию гемопоэтических клеточных элементов, в то время как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор активирует ее;
  4. Более тесная корреляция наблюдается между снижением метастазирования и содержанием в крови клеток, несущих ангиотропный маркер CD 184+; этот эффект не транзиторен (как для CD34+), а усиливается по мере роста опухоли;
  5. Полученные в экспериментах на животных результаты позволяют считать применение Г-КСФ для восстановления гемопоэза при лучевой- и химиотерапии опухолей нежелательным, так как при этом может увеличиться риск метастазирования.

Cодержание CD34+ CD184+ клеток

Опираясь на полученные результаты можно сделать следующие выводы:

  1. Стандартный активатор супрессированного гемопоэза гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и пептидный препарат Тимодепрессин не оказывают существенного воздействия на скорость роста перевиваемой опухоли – карциномы Льюис;
  2. Тимодепрессин существенно уменьшает количество метастазов в легкие. Введение Г-КСФ, напротив, активирует процесс метастазирования;
  3. Пептид снижает мобилизацию клеток, имеющих маркеры CD34+, CD184+ и CD34+CD184+, из костного мозга животных-опухоленосителей, т. е подавляет миграцию гемопоэтических клеточных элементов, в то время как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор активирует ее;
  4. Более тесная корреляция наблюдается между снижением метастазирования и содержанием в крови клеток, несущих ангиотропный маркер CD 184+; этот эффект не транзиторен (как для CD34+), а усиливается по мере роста опухоли;
  5. Полученные в экспериментах на животных результаты позволяют считать применение Г-КСФ для восстановления гемопоэза при лучевой- и химиотерапии опухолей нежелательным, так как при этом может увеличиться риск метастазирования.